斑塊型銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，主要表現(xiàn)為邊界清晰的紅色斑塊，表面覆蓋銀白色鱗屑，好發(fā)于肘部、膝蓋、腰骶部及頭皮。其發(fā)生與遺傳因素、免疫異常、環(huán)境誘因、皮膚屏障功能障礙及代謝綜合征等多種因素相關。
1、遺傳因素：
約30%的斑塊型銀屑病患者有家族史，目前已發(fā)現(xiàn)HLA-Cw6、IL-23R等數(shù)十個易感基因位點。這些基因變異可能導致免疫系統(tǒng)對皮膚角質形成細胞的異常識別，誘發(fā)過度增殖和炎癥反應。有家族史者發(fā)病年齡往往更早，但并非所有攜帶易感基因者都會發(fā)病。
2、免疫異常：
Th17細胞介導的免疫反應失調是核心機制，IL-23/IL-17軸過度活化導致角質形成細胞增殖周期縮短至3-4天正常為28天。同時TNF-α、IL-22等炎癥因子大量釋放，形成血管擴張、炎性浸潤和表皮增厚的典型病理改變?；颊叱０橛醒逯羞@些細胞因子水平升高。
3、環(huán)境誘因：
感染如鏈球菌性咽炎、精神壓力、外傷Koebner現(xiàn)象、吸煙酗酒等均可誘發(fā)或加重病情。β-溶血性鏈球菌感染后產(chǎn)生的超抗原可激活T細胞，精神壓力通過神經(jīng)肽P物質促進血管新生，而尼古丁會增強IL-17的產(chǎn)生。
4、皮膚屏障障礙：
患者表皮中絲聚蛋白、兜甲蛋白等角質包膜蛋白表達減少，導致皮膚保水能力下降、經(jīng)皮水分丟失增加。這種屏障缺陷可能促使角質形成細胞代償性增生，同時使外界抗原更易穿透表皮激活免疫系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)。
5、代謝關聯(lián)：
約30%患者合并代謝綜合征，肥胖者脂肪組織產(chǎn)生的瘦素、抵抗素等脂肪因子可促進Th17分化。胰島素抵抗狀態(tài)下高血糖環(huán)境也會加劇炎癥反應。反過來，慢性炎癥又可能加重代謝異常，形成雙向關聯(lián)。
斑塊型銀屑病患者需保持皮膚濕潤，建議每日使用含尿素或乳酸的保濕劑；避免搔抓摩擦，洗澡水溫不超過38℃；均衡飲食控制體重，適當補充ω-3脂肪酸；規(guī)律作息減輕壓力，每周進行150分鐘中等強度運動如游泳、快走。合并關節(jié)癥狀或皮損面積較大時需及時皮膚科就診，生物制劑如司庫奇尤單抗、依奇珠單抗等可針對性阻斷關鍵炎癥通路。冬季注意防曬防干，夏季避免暴曬誘發(fā)同形反應。定期篩查心血管代謝指標，早期干預共病。
