【病原學(xué)】
風(fēng)疹病毒是RNA病毒，屬于披膜病毒科(togavirus)是限于人類的病毒。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm的核心，風(fēng)疹病毒的抗原結(jié)構(gòu)相當(dāng)穩(wěn)定，現(xiàn)知只有一種抗原型。風(fēng)疹病毒可在胎盤或胎兒體內(nèi)(以及出生后數(shù)月甚至數(shù)年)生存增殖，產(chǎn)生長(zhǎng)期，多系統(tǒng)的慢性進(jìn)行性感染。本病毒可在兔腎，乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細(xì)胞培養(yǎng)中生長(zhǎng)，能凝集雞、鴿、鵝和人"O"型紅細(xì)胞。病毒在體外的生活力弱，對(duì)紫外線、乙醚、氯化銫、去氧膽酸等均敏感。pH〈3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃30分鐘，37℃1.5小時(shí)均可將其殺死，4℃保存不穩(wěn)定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3個(gè)月，干燥冰凍下可保存9個(gè)月。
【發(fā)病機(jī)理】
患者感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒首先在上呼吸道粘膜及頸淋巴結(jié)生長(zhǎng)增殖，然后進(jìn)入血循環(huán)引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結(jié)腫大，病毒直接損害血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生皮疹。目前多認(rèn)為皮疹是由于風(fēng)疹病毒引起的抗原抗體復(fù)合物造成真皮上層的毛細(xì)血管炎癥所致。本病病情比較輕，病理發(fā)現(xiàn)不多，皮膚和淋巴結(jié)呈急性、慢性非特異性炎癥。風(fēng)疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫，非特異性血管周圍浸潤(rùn)、神經(jīng)細(xì)胞變性及輕度腦膜反應(yīng)，也可感染地?cái)?shù)十年后由于慢性持續(xù)性病變而導(dǎo)致慢性全腦炎。
先天性風(fēng)疹的發(fā)病原理還不太清楚，已知孕婦感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒可于病毒血癥階段隨血流感染胎盤最后感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染后有較持久的小血管和毛細(xì)血管壁廣泛受累的現(xiàn)象。母親越在孕齡早期被感染風(fēng)疹，胎兒被感染的機(jī)會(huì)越多，孕齡第1個(gè)月時(shí)，10%～30%，第3個(gè)月時(shí)5%～20%，第4個(gè)月時(shí)1%～5%，以后仍可能有少數(shù)胎兒被感染。由于胎兒、特別被風(fēng)疹病毒感染后的胎兒更缺乏細(xì)胞免疫功能及不產(chǎn)生干擾素等事實(shí)，因此使風(fēng)疹病毒在體內(nèi)長(zhǎng)期廣泛存在，并隨胎兒細(xì)胞分裂增生時(shí)病毒又侵入下一代細(xì)胞，不斷增殖傳代，因此形成持續(xù)地、多器官的全身感染，并由此產(chǎn)生多樣的先天性缺陷癥狀，故稱為先天性風(fēng)疹綜合征(congenitalrubellasyndrome,CRS)。最多見的癥狀有白內(nèi)障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)肺炎、巨細(xì)胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生后持續(xù)排病毒數(shù)月甚至數(shù)年。也有不少生未出現(xiàn)明顯癥狀，但經(jīng)血清學(xué)檢查證明胎內(nèi)時(shí)已被風(fēng)疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風(fēng)疹患兒常有進(jìn)行性異常免疫反應(yīng)。
