子癇前期的發(fā)病機(jī)制可能由胎盤缺血缺氧、血管內(nèi)皮損傷、免疫調(diào)節(jié)異常、遺傳易感性、營(yíng)養(yǎng)代謝失衡等因素引起。

1、胎盤因素：

胎盤螺旋動(dòng)脈重鑄不足導(dǎo)致子宮胎盤灌注減少，引發(fā)胎盤缺血缺氧。缺氧狀態(tài)下胎盤釋放抗血管生成因子如sFlt-1，中和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，造成全身血管收縮。胎盤源性外泌體攜帶的miRNA可能通過表觀遺傳調(diào)控參與疾病進(jìn)程。

2、血管異常：

血管內(nèi)皮功能障礙是核心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為一氧化氮合成減少、前列環(huán)素/血栓素比例失衡。內(nèi)皮素-1分泌增加促進(jìn)血管痙攣，血管通透性增高導(dǎo)致蛋白尿。循環(huán)中血管生成因子失衡可引發(fā)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。

3、免疫失調(diào)：

母體對(duì)胎盤滋養(yǎng)層抗原的免疫耐受被打破，Th1/Th2細(xì)胞比例向促炎方向偏移。自然殺傷細(xì)胞異常激活釋放炎性因子，補(bǔ)體系統(tǒng)過度活化攻擊血管內(nèi)皮。母胎界面HLA-G表達(dá)異?？赡軈⑴c免疫逃逸失敗。

4、遺傳背景：

FLT1、ACVR2A等基因多態(tài)性與疾病易感性相關(guān)。甲基化異?？赡芡ㄟ^印記基因影響胎盤發(fā)育。家族聚集現(xiàn)象提示存在常染色體顯性遺傳模式，表觀遺傳修飾如miR-210過表達(dá)可能放大遺傳效應(yīng)。

5、代謝紊亂：

胰島素抵抗導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增加，氧化應(yīng)激損傷血管內(nèi)皮。鈣、鎂離子代謝異常影響血管平滑肌收縮。維生素D缺乏可能通過調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)參與血壓調(diào)控。

預(yù)防子癇前期需關(guān)注孕前體重管理，BMI超標(biāo)者建議控制增重速度在11-16kg范圍內(nèi)。膳食補(bǔ)充600mg鈣劑可降低高危人群發(fā)病率，增加深海魚類攝入提供ω-3脂肪酸。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如游泳、快走，監(jiān)測(cè)血壓變化及尿蛋白水平。對(duì)于有子癇前期病史的孕婦，孕16周前開始服用小劑量阿司匹林直至36周。建立產(chǎn)前檢查檔案，重點(diǎn)追蹤子宮動(dòng)脈血流阻力指數(shù)與胎盤生長(zhǎng)因子水平。