普樂(lè)可復(fù)抑制T細(xì)胞活化及TH細(xì)胞依賴(lài)性的B細(xì)胞增殖，以及淋巴因子的生成如白細(xì)胞介素2，白細(xì)胞介素3及β-干擾素，以及白細(xì)胞介素-2受體的表達(dá)。在分子水平，普樂(lè)可復(fù)的作用似乎是由細(xì)胞質(zhì)內(nèi)與之結(jié)合的蛋白FKBP12介導(dǎo)的。FKBP12使得本品進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并形成復(fù)合物，該復(fù)合物競(jìng)爭(zhēng)性地與鈣調(diào)素特異性地結(jié)合并抑制鈣調(diào)素，后者介導(dǎo)T細(xì)胞內(nèi)-鈣依賴(lài)性抑制性信號(hào)傳遞系統(tǒng)，從而阻止一系列淋巴因子基因轉(zhuǎn)錄，以此來(lái)預(yù)防與抑制移植器官的排斥反應(yīng)。
關(guān)于研究普樂(lè)可復(fù)(FK506)對(duì)腎移植患者免疫抑制作用的療效與安全性。
方法腎移植術(shù)后應(yīng)用FK506免疫抑制治療82例,分為臨床驗(yàn)證組42例和切換治療組40例。
結(jié)果臨床驗(yàn)證組有40例(95.2%)腎功能在14d內(nèi)恢復(fù)正常，1例(2.4%)發(fā)生急性排斥反應(yīng)，經(jīng)治療逆轉(zhuǎn)。切換治療組有24例肝功能逐漸恢復(fù)正常；3例移植.腎發(fā)生急性腎小管壞死(ATN)伴急性排斥反應(yīng)，6例發(fā)生慢性排斥反應(yīng)，4例發(fā)生難治性排斥反應(yīng)，均經(jīng)治療后逆轉(zhuǎn)；2例嚴(yán)重齒齦增生經(jīng)治療完全消退；1例腹痛消失。結(jié)論FK506是一種安全高效的免疫抑制劑，排斥反應(yīng)發(fā)生率低，毒副作用少，可與環(huán)孢素A(CsA)相媲美。對(duì)于難治性和慢性排斥反應(yīng)、嚴(yán)重肝功能損害和牙齦增生等患者切換FK506治療，是一種較好的方法。
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