抑郁癥應(yīng)及時用藥，以控制病情，逐步改善患者病情。服用抗抑郁藥物時，一般需要6-8周才能保持有效劑量，使病情穩(wěn)定，然后在醫(yī)生的指導(dǎo)下逐漸減少劑量。此外，患者還需要尋找快速有效的抗抑郁藥物。

神經(jīng)化學(xué)理論

抗抑郁藥發(fā)揮藥理學(xué)和治療作用的時差通常每周計算一次，導(dǎo)致研究人員試圖探索這一時期的神經(jīng)適應(yīng)性變化。對于抗抑郁藥的延遲，一個潛在的解釋是：簡單地阻斷5-HT及NE再攝入只能起到間接作用，重復(fù)給藥帶來的神經(jīng)生物適應(yīng)性變化具有更直接的抗抑郁價值。

尋找快速有效的抗抑郁藥

與有效延遲的抗抑郁藥相比，研究表明，單劑氯胺酮可以在幾小時內(nèi)迅速改善抑郁癥狀和自我傷害概念。值得注意的是，這些研究包括兩種或兩種以上的常規(guī)抗抑郁藥（如SSRIs及SNRIs)反應(yīng)不好的病人。

氯胺酮可導(dǎo)致前額葉皮質(zhì)細胞外谷氨酸鹽水平異常升高，其行為學(xué)效應(yīng)可被事先給予的谷氨酸受體拮抗劑阻斷，表明氯胺酮可能導(dǎo)致活動依賴BDNF釋放和快速突觸產(chǎn)生效應(yīng)。也有人認為氯胺酮阻斷突觸后主要神經(jīng)元NMDA受體通過穩(wěn)態(tài)機制提高突觸功能。相關(guān)研究仍在進行中。

神經(jīng)可塑性理論

隨著調(diào)節(jié)神經(jīng)元功能的分子和細胞通路的澄清，研究人員在討論抗抑郁藥作用機制時，超越了單胺神經(jīng)遞質(zhì)受體的水平，專注于細胞內(nèi)的信號級聯(lián)、基因表達和蛋白質(zhì)翻譯。神經(jīng)可塑性機制已成為一個重要的主題。神經(jīng)可塑性不僅與學(xué)習(xí)、記憶等過程有關(guān)，還反映了神經(jīng)系統(tǒng)有效合作、適應(yīng)環(huán)境刺激、適應(yīng)未來相關(guān)刺激的能力。

證據(jù)表明，慢性應(yīng)激會影響突觸可塑性：在分子層面，慢性應(yīng)激會導(dǎo)致谷氨酸鹽和細胞信