壓迫性蕁麻疹延遲性壓力性蕁麻疹通常在皮膚受壓后4-6小時出現(xiàn)腫脹性斑塊，可能由以下原因引起：
機械壓力刺激導致肥大細胞脫顆粒是主要發(fā)病機制。皮膚受到持續(xù)壓力時，局部組織釋放組胺、白三烯等炎癥介質(zhì)，引發(fā)血管擴張和真皮水腫。這種反應與物理性蕁麻疹的其他類型不同，具有延遲發(fā)作特征。
潑尼松
生產(chǎn)廠家：華中藥業(yè)股份有限公司
功能主治：主要用于過敏性與炎癥性疾病。
用法用量：1.補充替代治療法：口服，1次5-10mg，一日10-60mg，早晨起床后服用2/3，下午服用1/3。2.抗炎：口服一日5-60mg，療程劑量根據(jù)病情不同而異。3.自身免疫性疾?。嚎诜咳?0-60mg，病情穩(wěn)定后酌減。4.過敏性疾?。好咳?0-40mg，癥狀減輕后每隔1-2日減少5mg。5.防止器官移植排異反應：一般術(shù)前1-2天開始每日口服100mg，術(shù)后一周改為每日60mg。6.治療急性白血病、惡性腫瘤等：每日口服60-80mg癥狀緩解后減量。
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免疫系統(tǒng)異常反應可能參與發(fā)病過程。部分患者血清中可檢測到IgG型自身抗體，這些抗體可能激活補體系統(tǒng)，促使肥大細胞釋放炎癥因子。甲狀腺功能異常等自身免疫性疾病患者更易出現(xiàn)此類反應。
遺傳易感性影響疾病發(fā)生。家族中有蕁麻疹病史的人群發(fā)病率較高，特定基因多態(tài)性可能影響組胺代謝酶活性或肥大細胞穩(wěn)定性。HLA-DR4等基因型與疾病嚴重程度存在關(guān)聯(lián)。
繼發(fā)于慢性炎癥狀態(tài)。牙周炎、鼻竇炎等慢性感染灶可能通過持續(xù)刺激免疫系統(tǒng)，降低肥大細胞激活閾值。幽門螺桿菌感染患者中壓迫性蕁麻疹發(fā)生率約為普通人群的2倍。
藥物因素可能誘發(fā)或加重癥狀。非甾體抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物可能改變前列腺素代謝途徑，間接促進肥大細胞活化。使用這些藥物期間出現(xiàn)癥狀加重者約占臨床病例的15%。
治療方法包括避免機械刺激、穿著寬松衣物等基礎(chǔ)防護措施?？菇M胺藥物如西替利嗪、氯雷他定可緩解癥狀，嚴重病例短期使用潑尼松等糖皮質(zhì)激素有效。頑固性病例可嘗試奧馬珠單抗等生物制劑治療。癥狀持續(xù)超過6周或伴有呼吸困難需及時就醫(yī)。
